Dat fruit gezond is, betwijfelt niemand, maar is er een grens aan hoeveel fructose we aankunnen? Heeft de toegenomen consumptie van toegevoegde fructose (vruchtensuiker) als zoetstof de spelregels veranderd voor onze lever, het enige orgaan in het lichaam dat fructose kan opnemen, omzetten en afbreken? Onderzoek toont aan dat de langetermijneffecten van een hoge inname van fructose negatief zijn.
Fructose
Fruit, vruchtensap en bessen bevatten de monosacharide fructose in verschillende hoeveelheden. Een grove schatting is dat we gedurende een groot deel van de evolutie ongeveer 15–40 gram fructose per dag consumeerden, voornamelijk uit hele, verse vruchten. Tegenwoordig ligt de hoeveelheid in een westers dieet rond de 85–100 gram fructose per dag. Fructose wordt gemetaboliseerd (opgenomen, omgezet, afgebroken en verwerkt) in de lever, wat betekent dat het niet dezelfde bloedsuikerstijging veroorzaakt als glucose, dat direct het bloedsuiker verhoogt. Fructose heeft dus een relatief lage glycemische index (GI), wat de reden was dat men vroeger dacht dat fructose uit bijvoorbeeld HFCS (High Fructose Corn Syrup) een goed alternatief was als zoetstof voor glucose. Echter, steeds meer onderzoek wijst erop dat de dagelijkse doses fructose die we via het moderne dieet binnenkrijgen, een veel grotere impact hebben op het lichaam, met name de lever, dan eerder werd gedacht.
Metabool syndroom
Een hoge eenmalige dosis fructose veroorzaakt geen acute klachten, maar chronische blootstelling aan hoge hoeveelheden toegevoegde fructose (vaak in de vorm van HFCS – High Fructose Corn Syrup) blijkt schadelijk te zijn voor de gezondheid. Het leidt tot stimulering van de vetzuursynthese en de ophoping van triglyceriden (vet), verminderde insulinegevoeligheid en verhoogde insulineresistentie in de lever. Chronisch hoge fructosedoses verhogen ook het urinezuurniveau in het lichaam, wat op zijn beurt stikstofoxide vermindert, een peptide-eiwit genaamd angiotensine verhoogt (dat de bloedvaten vernauwt en de bloeddruk verhoogt), en de nieren kan belasten. Een verhoogd urinezuurniveau kan ook leiden tot chronische, laaggradige ontstekingen, onder andere in de bloedvaten.
Bovendien kan een hoge inname van fructose uit andere bronnen dan fruit het eetlustregulerende systeem van het lichaam verstoren doordat het de insulineproductie niet stimuleert. Dit zorgt ervoor dat het hongerhormoon ghreline niet wordt verminderd en dat het verzadigingshormoon leptine niet wordt geactiveerd. Het gevolg hiervan is een verhoogde eetlust, gewichtstoename en op den duur een verhoogd risico op insulineresistentie en andere metabole syndromen. In dit geval wordt het probleem niet veroorzaakt door een hoge blootstelling aan glucose, die normaal gesproken insulineresistentie veroorzaakt, maar door andere mechanismen in het lichaam.
Verschil in fructosegehalte tussen fruit en groenten
Een totale dagelijkse inname van 15–40 gram fructose uit vers fruit, bessen en honing heeft echter positieve effecten, omdat het de glucosetolerantie van het lichaam kan verbeteren. Fruit, bessen en groenten bevatten zowel pure fructose als fructose in de vorm van sucrose, een disacharide (een soort koolhydraat) die bestaat uit een glucosemolecuul en een fructosemolecuul. De volgende voorbeelden houden rekening met zowel de hoeveelheid pure fructose als de fructosemoleculen in sucrose:
- 250 gram banaan bevat ongeveer 14,8 gram fructose (een middelgrote banaan weegt ongeveer 120 gram),
- 250 gram appel bevat ongeveer 13,8 gram fructose (een middelgrote appel weegt ongeveer 180 gram),
- 250 gram blauwe bessen bevat ongeveer 7,9 gram fructose,
- 250 gram wortel bevat ongeveer 6,8 gram fructose.
Fruit is niet ongezond
Fruit in gematigde hoeveelheden is niet ongezond. Integendeel, het bevat tal van nuttige vitaminen, mineralen, fenolen, carotenoïden en andere fytochemicaliën die positieve effecten hebben op het lichaam. Wat echter schadelijk is voor het lichaam, zijn de grote hoeveelheden fructose die we binnenkrijgen via toegevoegde fructose of HFCS.
Bronnen en wetenschappelijke artikelen
Jalal DI, Smits G, Johnson RJ, Chonchol M. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1543-9. Epub 2010 Jul 1.
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;122:1649–1657. [PubMed: 12016429]
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Ioannou, Gn; Boyko, ES.; Less, SP. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al. Hepatology 2004;40:1387–1395. [PubMed: 15565570]
Basciano H, Federico L, Adeli K. Nutr Metab (Lond) 2005;21:5. [PubMed: 15723702]
Nielsen SJ, Popkin BM. Am J Prev Med 2004;27:205–209. [PubMed: 15450632]
Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Lancet 2001;357:505–508. [PubMed: 11229668]
Schulze MB, Manson JE, Lugwig DS, Colditz GA, Stamplfer MJ, Willett WC, et al. JAMA 2004;292:927–934. [PubMed: 15328324]
Gross LS, Ford ES, Liu S. Am J Clin Nutr 2004;79:774–779. [PubMed: 15113714]
Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, et al. Circulation 2007;116:480–488. [PubMed: 17646581]
Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Am J Public Health 2007;97:667–675. [PubMed: 17329656]
Welch JA, Cogswell ME, Rogers S, Rockett H, Mei Z, Grummer-Strawn LM. Pediatrics 2005;115:e223–e229. [PubMed: 15687430]
Segal MS, Gollub ES, Johnson RJ. Eur J Nutr 2007;46:406–417. [PubMed: 17763967]
Johnson RJ, Segal M, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Am J Clin Nutr 2007;86:899–906. [PubMed: 17921363]
Havel PJ. Nutr Rev 2005;63:133–157. [PubMed: 15971409]
Le KA, Tappy L. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469–475. [PubMed: 16778579]
Mendeloff AI, Weichselbaum. Metabolism 1953;2:450–458. [PubMed: 13110753]
Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625–F631. [PubMed: 16234313]
Mayes PA. Am J Clin Nutr 1993;58:754S–765S. [PubMed: 8213607]
Wolfe BM, Ahuja SP, Marliss EB. J Clin Invest 1975;56:970–977. [PubMed: 1159097]
Ackerman Z, Oron-Herman M, Grozovski M, Rosenthal T, Pappo O, Link G, et al. Hypertension 2005;45:1012–1018. [PubMed: 15824194]
Davail S, Rideau N, Bernadet MD, André JM, Guy G, Hoo-Paris R. Horm Metab Res 2005;37:32–35. [PubMed: 15702436]
Porikos KP, Van Itallie TB. Am J Med 1983;75:624–630. [PubMed: 6624769]
Howard BV, Wylie-Rosett J. Circulation 2002;106:523–527. [PubMed: 12135957]
Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Eur J Clin Invest 1973;3:436–441. [PubMed: 4772339]
Hultman E, Nilsson H, Sahlin K. Scand J Clin Lab Invest 1975;55:245–251. [PubMed: 1153922]
Oberhaensli RD, Galloway GJ, Taylor DJ, Bore PJ, Radda GK. Br J Radiol 1986;59:695–699. [PubMed: 3730768]
Cortez-Pinto H, Chatham J, Chacko VP, Arnold C, Rashid A, Diehl AM. JAMA 1999;282:1659–1664. [PubMed: 10553793]
Adachi F, Yu DT, Phillips MJ. Zellpathol 1972;10:200–209.
Nandhini AT, Balakrishnan SD. Indian J Exp Biol 2002;40:1016–1019. [PubMed: 12587730]
Kelley GL, Allan G, Azhar S. Endocrinol 2004;145:548–555.
Burant CF, Saxena M. Am J Physiol 1994;267:G71–G79. [PubMed: 8048533]
Korieh A, Crouzoulon G. Arch Int Physiol Biochim Biophys 1991;99:455–460. [PubMed: 1725750]
Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR. Am J Gastroenterol 1999;94:2467–2474. [PubMed: 10484010]
Asipu A, Hayward BE, O’Reilly J, Bonthron DT. Diab. 2003;52:2426–2432. [PubMed: 12941785]
Davies R, Detheux M, Van Schaftingen E. Eur J Biochem 1990;192:283–289. [PubMed: 2145154]
Weiser MM, Quill H. Anal Biochem 1971;43:275–281. [PubMed: 5130403]
Bray GM, Nielson SJ, Popkin MB. Am J Clin Nutr 2004;79:537–543. [PubMed: 15051594]
MacQueen HA, Sadler DA, Moore SA, Daya S, Brown JY, Shuker DEG, et al. Nutr Res 2007;27:38–47.
Stirpe F, Della Corte E, Bonetti E, Abbondanza A, Abbati A, De Stefano F. Lancet 1970;2:1310–1311. [PubMed: 4098798]
Israel KD, Michaelis OE, Reiser S, Keeney M. Ann Nutr Metab 1983;27:425–435. [PubMed: 6638951]
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Am J Clin Nutr 1989;49:832–839. [PubMed: 2497634]
Gao X, Qi L, Qiao N, Choi HK, Curhan G, Tucker KL, et al. In
